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解讀2015諾貝爾化學獎:DNA修復的細胞機制研究

解讀2015諾貝爾化學獎:DNA修復的細胞機制研究

2015-10-08 09:04:00

來源:央廣網

托馬斯·林達爾

  央廣網北京10月8日消息 據中國之聲《新聞縱橫》報道,瑞典皇家科學院北京時間昨天傍晚宣布,將2015年諾貝爾化學獎授予瑞典科學家托馬斯·林達爾、美國科學家保羅·莫德里克和擁有美國、土耳其雙重國籍的科學家阿齊茲·桑賈爾,以表彰他們在基因修復機理研究方面所作的貢獻。

  脫氧核糖核酸,俗稱的DNA。人類幾乎每個細胞里都有DNA,它們編碼了人體全部的遺傳信息。一個細胞里的DNA全長超過2米,人體內所有的DNA加起來可以往返地球和太陽之間250次。

  可以說,這么多DNA,全都是從一開始受精卵里那兩米長的DNA復制來的。所有化學進程都是不精確的,這幾十億次的復制之后早就應該錯得沒邊兒了,何況細胞還在每天承受活性分子和輻射帶來的損傷。但是我們大部分人都活得還挺好,基因也沒有變成一堆亂碼。這一神奇的成就是怎么實現的呢?答案是,我們體內有一群蛋白質專門負責看管DNA。它們持續不斷地校對基因組,發現損傷就立刻著手修復。2015年的諾貝爾化學獎,表彰的就是發現這一修復機制的化學家。果殼網編輯恩特昨晚接受中國之聲采訪時這樣說:生命要想存活下去,遺傳物質必須相對穩定。最早時候,人們覺得DNA本身就特別結實,根本就不需要修護。林達爾發現,DNA其實沒有人想象的那么結實,你要把DNA單獨拿出來,它很容易壞,但是在人體內卻沒壞,就證明它肯定是有什么特殊的機制在作用。從他才開始意識到我們需要這么一個機制,接下來研究都是在具體揭曉這個修復機制是怎么運行的。

  事實上,許多類型的癌癥就要歸結于這些機制的失靈,但得是部分失靈。全部機制都完好的話,新的錯誤就很難產生,癌癥就不容易發展;但如果所有機制都壞了,細胞就承受不了錯誤,會很快死掉。許多癌癥藥物都是以破壞癌細胞殘存修復機制為目標的。因此,2015年諾貝爾化學獎不但增進了我們對細胞的了解,還可能成為許多拯救生命藥物的來源。

  恩特介紹,準確的說很多種癌癥發病的一個重要因素就是某些修復機制壞了,為什么會有癌癥?癌癥是因為正常的細胞出現了突變,或DNA出了錯,它不按照本來正常規定工作去運行,修復機制完好的時候,它也不是萬能的,之前說一般它的修復率可能一千個里面會漏掉一個,它也會犯錯誤。但是在修復機制完好的時候,癌癥是比較難出現的,一旦眾多修復機制有一兩個壞掉了,這時候犯錯誤的概率大大增加,細胞失靈突變成癌細胞概率大大增加。修復機制也是隨機突變導致的,但是現在我們知道,它壞了可以想辦法修它,或者是就反過來讓它壞的更徹底,讓癌細胞徹底死掉,這是對待癌癥思路之一。

  2015年諾貝爾化學獎的三位得主分別發現了三種DNA修復機制,除此之外,還有許多其他修復機制。它們每天糾正成千上萬的錯誤,讓我們能活下去。諾貝爾獎頒給這三位科學家,就是表彰他們從上世紀70年代起的重要貢獻,而這樣改變人類對自身認識的發現正是建立在科學家一次次失敗的基礎上。

  恩特表示,就像托馬斯·林達爾方向研究實際上是從一個失敗開始的,就是一開始他是研究RNA,RNA是和DNA相近的一種分子,RNA特別不穩定,隨便一加熱或者什么都會分解,他就在做RNA的時候遇到了很大的困難,因為它老分解老分解,實驗就沒法進行下去,但是他從這里想到了RNA這么容易分解,DNA是它的親戚。當時的人都覺得DNA超級穩定,完全不需要任何修復。RNA這么弱、DNA卻那么強,這差距太大了。他是由這個東西而想到檢測DNA到底是不是像普遍認為的那么強,結果發現果然不是,DNA其實也脆弱的,DNA也是一個需要修復的過程。

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