新加坡國立大學(xué)的科研人員日前宣布，他們發(fā)現(xiàn)細菌感染與癌癥之間的關(guān)系也許比目前科學(xué)界所知道的更為密切，細菌在某種程度上可能是癌癥的“幫兇”。
據(jù)新加坡《聯(lián)合早報》26日報道，新加坡國立大學(xué)藥劑學(xué)系副教授俞振綱的研究團隊發(fā)現(xiàn)，侵入人類腸道的侵襲性細菌——如沙門氏菌等，可能具有阻止癌細胞“自殺”的能力。
他解釋說，人體細胞受感染或遭遇基因變異后往往會“自殺”，以求保存其他細胞正常運作。與修補細胞相比，這是比較“經(jīng)濟”的做法。而俞振綱的團隊經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，侵襲性細菌——沙門氏菌所分泌的FimA蛋白能啟動人體細胞中線粒體上的“電壓依賴性陰離子通道”（VDAC）與己糖激酶的復(fù)合體，從而阻止細胞“自殺”，保住細胞“性命”。細菌也得以在細胞內(nèi)繁殖，導(dǎo)致胃腸炎等病癥。如果遭到入侵的是癌細胞，F(xiàn)imA蛋白也可能保住癌細胞的性命，使其繼續(xù)增殖，形成腫瘤。
俞振綱表示，侵襲性細菌阻止細胞“自殺”的機理在現(xiàn)有醫(yī)學(xué)文獻中極少提及，這是制藥企業(yè)研制抗癌藥物的潛在線索。
此前研究證實，肝癌、宮頸癌都是由病毒引起，唯有胃癌被公認主要由細菌感染引起。那么細菌是否還左右著其他種類的癌癥？俞振綱認為，在細菌堆積的人體部位，如大腸等，可能受各種侵襲性細菌的影響，導(dǎo)致癌癥加速形成。
這項研究已經(jīng)發(fā)表在最新一期美國學(xué)術(shù)期刊《分子細胞》上。